Фибрилляция предсердий, общая характеристика.

Не секрет, что при фибрилляции предсердий (ФП) должен быть оценен риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA₂DS₂-VASc (здесь и далее я писал про шкалу с учетом пола) и, если он равен или превышает 1, то должны быть назначены прямые оральные антикоагулянты (ПОАК): Эликвис, Ксарелто, Прадакса или Ликсиана. Те самые препараты для разжижения крови, которые были еще недавно так популярны при амбулаторном лечении ковида, что конечно выходило за рамки разумных назначений в большинстве случаев. Но зачем «разжижать» кровь при ФП?

Это вызвано тем, что при такой форме аритмии частота сокращений предсердий частенько находится в диапазоне 500-600 сокращений в минуту, что делает невозможным не только их нормальную работу, но и вызывает серьезные изменения состава крови в непрерывно трясущемся объеме предсердий. Многие с трудом представляют частоту в 600 – это 10 сокращений в секунду, а частота сокращений предсердий при ФП может достигать и 700. Учитывая, что это самая распространенная форма аритмии – как-то становится не по себе…

Человека спасает тот факт, что насосную функцию сердца (т.е. то, для чего сердце и существует- для прокачки насыщенной кислородом крови в органы и ткани) выполняют не предсердия, а желудочки. А на пути импульсов из предсердий в желудочки стоит «страж» — AV-узел, он не пропускает слишком частые сокращения сверху, просто переходя на некоторое время в режим рефрактерности: мне типа все равно, как вы там сверху дергаетесь, а пропускать я буду каждый (к примеру) 5 импульс, что при 500-600 фибрилляций сверху даст ЧСС 100-120 в минуту… Так и живем.

Спонтанное контрастирование и тромбообразование.

Все бы ничего, но при таком «подергивании» крови в предсердиях возникает не совсем верная, но все же аналогия: если долго взбивать молоко, получится масло. Если долго взбивать кровь в предсердиях, то наступает эффект, который называется спонтанным контрастированием на УЗИ – эритроциты подходят ближе друг к другу, образуя столбики и конгломераты. Типа образуя сгустки. Это наступает из-за простого механизма: отрицательно заряженный эритроцит в норме окружен кучей положительных анионов, формируя такие положительно плавающие мицелии (кстати, многие думают, что эритроциты своим минусом отталкиваются друг от друга – это неправильный посыл, они лепят на себя положительные анионы, формирующие зета-потенциал и отталкиваются именно плюсами). Так вот волновые движения крови в предсердиях, приводят к тому, что положительно заряженная шапка вокруг расталкивается, уменьшается и эритроциты вроде как начинают слипаться.

Для этого нужны антикоагулянты? Нет, не для этого. Этот процесс я упомянул только для того, чтобы рассказать о наиболее распространенном артефакте на УЗИ – видят отблески, спонтанное контрастирование – формируются тромбы. Но это еще не формирование тромбов, это процесс предшествующий этому. А формирование тромбов вызвано совсем другим механизмом. И виной тому – анатомия левого предсердия. В нем расположена структура, которая называется ушком левого предсердия – это просто своего рода тупиковая пещера, такой карман в стенке предсердия. Этот «карман» имеет разный диаметр устья и разную протяженность. В нормальных условиях там циркулирует кровь. Но при фибрилляции предсердий, когда предсердия на выталкивают кровь, а просто «дергаются», скоростные потоки там падают. Это как заводь в быстрой реке – тихо, спокойно, но и водорослей полно, и вода не чистая. Именно в ушке левого предсердия, из-за падения процессов циркуляции образуется застой и начинают создаваться условия для тромбообразования. Именно к нему приковано все внимание специалистов и так хочется понять его содержимое при ФП. Потому что образующийся там тромб может расти и подойти к выходу из своего кармана, где потоком крови его частичка оторвется и попадет в желудочек. Дальше все ясно — желудочек его вытолкнет и выбросит или в мозг (ишемический инсульт), или в конечности, что тоже оптимизма не добавляет… Но природа спрятала этот «карман» от взгляда обычного УЗИ и четко рассмотреть ЧТО ТАМ можно или на транспищеводном УЗИ (а это уже не так просто) или путем более дорогостоящих исследований (КТ с контрастированием, МРТ).

Именно для профилактики этого явления в ушке левого предсердия и назначают антикоагулянты. Причем понимаете в чем дело: очень важно оценить риск по CHA₂DS₂-VASc и принять правильное решение. Это решение на годы, на неопределенный срок, а медикаменты этого класса совсем недешевые. Речь здесь не идет о: попринимал месяц и дальше посмотрим. Если поставлен диагноз ФП, то… это все же состояние, которое будет о себе давать знать: раньше/ позже, часто или нет, от стрессов или скачка давления, но кардиомиоциты будут сбоить. Хорошо, если 1 раз в год… Да, я понимаю, что есть состояния, которые могут быть признаны излечимыми для ФП – например, тиреотоксикоз. И тогда о ФП можно забыть и снять антикоагулянты. Но и это не всегда так.

Риски тромбоэмболии.

Для чего я пишу этот пост? 28 декабря вышла работа датских врачей, которые оценили вклад каждого отдельного нарушения в итоговый балл шкалы CHA₂DS₂-VASc с целью изучить риски тромбоэмболии при разных сопутствующих состояниях. Когда можно сомневаться: назначать или нет тот же Ксарелто. Изучались люди с ФП без приема антикоагулянтов. Причем разбили пациентов на 3 группы: с баллом 0 (антикоагулянты не показаны), баллом 2 только по возрасту и без других патологий (возраст выше 75 лет автоматически дает балл 2) и одиночными состояниями, которые дают только 1 балл риска: хроническая сердечная недостаточность, гипертония, диабет, сосудистые болезни и просто возраст 65-74 года.

https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066477

Задача простая и интересная. При балле 0 ПОАК не назначаются и мы получаем какое-то количество тромбоэмболий (инсульт или поражение артерий конечности). Относительно этой референтной цифры проследить увеличение количества тех же инсультов при балле 1. А может диабет, который дает балл 1 даст больше осложнений нежели однобалльная гипертония? Или ХСН ничем не будет отличаться от балла 0, а сосудистые болезни дадут «зашкал» по инсультам? И как сказывается возраст на тромбоэмболии. Ну что ж, посыл интересный именно в качестве понятия «вклада» каждой болезни в вероятность тромбоэмболии.

Выводы исследования:

1. После наблюдения всех групп пациентов в течение 1 года получилось, что пациенты с баллом 0 дали артериальную тромбоэмболию в 0.6% (n=154 [95% CI, 0.6%–0.8%]).
2. Пациенты с баллом 1 хоть и дали несколько различные цифры по тромбоэмболии среди разных состояний (1,4% при ХСН; 1,9% при гипертонии; 1,7% при диабете; 2,0% при сосудистых болезнях; 2,3 по возрасту 65-74 года), но неумолимая статистика не признала эту разницу значимой, а значит ЛЮБОЕ заболевание дает примерно один и тот же вклад. И у пациентов этой группы риски конечно выше.
3. Пациенты в возрасте => 75 лет, у которых был балл 2 и не было других состояний дали 4.4% (n=533 [95% CI, 4.1%–4.8%]) тромбоэмболий. И тут вроде возраст сам по себе уже является существенным фактором риска при ФП.

Эта работа говорит нам о том, что все-равно что у пациента: гипертония или диабет, это одинаково увеличивает шансы на риск «поймать» инсульт без антикоагулянтов. И да, возраст старше 75 по инсульту на фоне ФП и без антикоагулянтов… ну очень опасно.

Морфология ушка левого предсердия.

Работа интересная… А может и не совсем интересная — прочитал и забыл. И вот какие у меня лично к ней претензии. Я не зря так подробно описывал, что там происходит в ушке левого предсердия. Давайте примем, как аксиому: сердца у нас у всех разные и анатомия ушка левого предсердия тоже. Она отличается не только диаметром устья (чем меньше, тем хуже), но и самой морфологией «кармана». Это может быть «пещера» или изветвленный ход с узким входом. Как вы думаете, где условия для тромбообразования выше: в округлой пещере с широким входом или в узком лабиринте? Конечно в лабиринте. На сегодняшний день принято выделять морфологию ушка как: куриное крыло, кактус, ветроуказатель (windsock на взлетной полосе) и цветная капуста. Названия даны по сходству формы полости ушка с соответствующими предметами. И каждая из них имеет совершенно РАЗНЫЙ риск тромбоэмболий! Есть несколько закрытых paywall-ом работ, где четко указывается, что порядок опасности резко возрастает в ряду: куриное крыло > ветроуказатель > кактус > цветная капуста. Наиболее распространенный тип ушка левого предсердия – куриное крыло (примерно у половины населения) дает лишь 4% тромбоэмболий, при этом цветная капуста при распространенности в 3% дает из себя почти 20% тромбоэмболий. Вопрос: это как-то учитывалось в исследовании датчан?.. Ответ: нет. Тогда можно ли говорить о реальном вкладе того или иного состояния в балл 1? Сомневаюсь…

Тромбообразование и станирование.

А собственно какой момент при ФП наиболее опасный по тромбообразованию в ушке ЛП? И тут поле для серьезной дискуссии. Но я назову все 3 версии и превалирующую точку зрения.

1. Тромбы образуются в ЛП или точнее ушке ЛП при фибрилляции. Они могут вызвать эмболию как на фибрилляции спонтанно, так и во время восстановленного синусового ритма.
2. Тромбы образуются в ушке ЛП после кардиоверсии (восстановления ритма) за счет снижения потоков крови в ушке ЛП из-за станации предсердий. И соответственно в момент фибрилляции человеку ничто не угрожает, а вот момент восстановления синусового ритма – самый опасный период.
3. При фибрилляции тромбы в ушке ЛП образуются только у людей с клапанной патологией, у всех остальных – точка зрения 2.

Превалирует третья точка зрения — самый опасный период для людей без клапанной патологии – это несколько дней-недель после восстановления синусового ритма. Дело в том, что мышца сердца, после длительного «танца» находится в состоянии, когда не может восстановить полностью свою механическую функцию. Она элементарно устала. Падение механики сердечной мышцы называется станированием. И если при фибрилляции – дергающийся поток крови хоть как-то противодействовал тромбообразованию в ушке, то при восстановлении ритма – скорости могут упасть до 0… Ну точно тромб будет. А теперь представьте пациента с типичной персистентной или постоянной формой — ну дергаются предсердия и все, и пациента с частой пароксизмальной формой, когда ритм восстанавливается или спонтанно, или знаменитой таблеткой в кармане — у него предсердия станированы и скоростные потоки никакие… И? одинаковые пациенты? Да нет же: суть разные, последний опаснее. А это учитывалось в исследовании? Нет…

Хорошо, а как быть с возрастом, ведь 75+ дают существенный прирост? А никому не кажется, что частота инсультов с возрастом просто растет у большинства пожилых? И отличить ФП тромбоэмболию от атерогенного инсульта (к примеру, из бляшек брахиоцефальных артерий) или просто криптогенного инсульта – задачка еще та. Может этим пациентам было сделано УЗИ или КТ/МРТ артерий шеи, чтобы хоть как-то отдифференцировать риски? Нет, а как тогда в это исследование вписался возраст без учета важнейших альтернативных путей тромбоэмболии? Видимо просто под руку попались… Я уже молчу по аспирину – там есть в аппендиксе разбивка, но отнюдь не показана корреляция с исходами даже в этой группе пожилых, «ну кто так строит…»

Одним словом – к работе больше вопросов, чем ответов. А так да – все хорошо и познавательно.

Просто мысли.