Перед тем как вести разговор о биохимии коронарного кальция, пара слов о самом исследовании, многие просто не знают, что это такое: еще один анализ крови? Нет. Это Компьютерная Томография сердца (КТ сердца) по специальному протоколу с кардиосинхронизацей и минимальным лучевым воздействием (порядка 1-2,5 мЗв). Исследование без контраста и занимает 15 минут времени. Подготовка не требуется. Заехали/выехали в кольцо томографа – все, к вам даже никто не прикоснется. Стоимость варьирует в разных странах и КТ центрах, но обычно – это одно из самых несложных и дешевых исследований, оптимальная цена порядка 60-70 евро = 6000-7000 руб.

Давайте договоримся — далее я буду называть это исследование CAC = Coronary Artery Calcium. А результат исследования выражается в индексе коронарного кальция по Агатстону, это просто число (индекс/балл) от 0 до… выше 1000.
Кстати, просто для информации: Артур Агатстон (Arthur Agatston), американский кардиолог, который в 1990 году вместе с коллегами предложил один из первых стандартизованных способов количественно оценивать кальций в коронарных артериях на КТ. Именно CAC по Агатстону имеет огромное значение: его главное преимущество не в идеальной формуле расчета, а в огромной доказательной базе и клинической сопоставимости между исследованиями и последующими событиями.

Сегодня этот метод стал одним из наиболее валидированных инструментов реклассификации риска в первичной профилактике. И не только из-за прямой визуализации кальцинированного атеросклероза. Оценив поражение коронарных артерий, мы можем совершенно по-другому взглянуть на пациента – или развеять опасения, или наоборот констатировать: лечиться «надо» в случае даже малого риска. Но от слов к делу: какие парадоксы скрываются за сухими баллами по Агатстону?

Начну с простого: если вас направляют на определение коронарного кальция, то врач хочет узнать – а сколько кальция в коронарных артериях (много/мало/есть ли вообще)? Тут возникает, как минимум, 2 вопроса: откуда у меня кальций в сердце и что если его много – это плохо? Кальций в коронарной артерии появляется не потому, что в крови «слишком много кальция» и он где-то выпал в осадок. Честно говоря, его появление — это финал длинной и драматичной истории.

Все начинается с «тихого вторжения». Частицы липопротеинов с холестерином (прежде всего LDL = ЛПНП, а вообще – все apoB частицы) проникают под внутреннюю оболочку сосуда (интиму) и некоторые из них (не все!) задерживаются там. Для организма это сигнал тревоги: тут кто-то задержался, смотри нахал – уходить не собирается. В зону «прорыва» устремляются макрофаги — наши клетки-чистильщики. Они пытаются очистить стенку от холестерина, буквально заглатывая его. Если холестерина немного, то макрофаги справляются со своей функцией – у них есть механизм выброса холестерина (эффлюкс) на ЛПВП частицы, и он снова возвращается в кровоток/печень и дальше нормально принимает участие в обмене веществ.

Но другое дело, когда возможности эффлюкса макрофагами «проглоченного» холестерина становятся меньше его поступления. Макрофаг просто «переедает» и переполяется жировыми каплями —  клетка раздувается и превращается в «пенистую клетку» = foam cell. Под микроскопом цитоплазма такой клетки становится заполненной липидными каплями и приобретает «пенистый» вид. Многие думают, что пенистая клетка – это все, конец… Далеко не так! Пенистая клетка не обязательно сразу является погибающей клеткой. Она некоторое время вполне жизнеспособна. Более того, ранние пенистые клетки могут даже выполнять защитную функцию, изолируя потенциально токсичный свободный холестерин.

В конце концов она погибнет конечно. Но и на этот счет у организма тоже есть защитная реакция – эффероцитоз, погибшие клетки эффективно удаляются новыми макрофагами. На раннем этапе обе системы спасения способны удерживать процесс «застревания» липопротеинов под контролем. При прогрессировании ситуации одновременно увеличивается поступление липидов, перегружается эффлюкс, ухудшается удаление погибших клеток и возникает местное воспаление. Наступает переломный момент атеросклероза.

В стенке сосуда возникает «мусорный» центр, состоящий из клеточных фрагментов, мембран, фосфолипидов и микроскопических внеклеточных пузырьков, которые называют matrix vesicles. Биологи говорят – формируется некротическое ядро. Но центральная роль далее – именно у малюсеньких пузырьков matrix vesicles, они становятся своеобразными центрами кристаллизации солей кальция. Именно в этих пузырьках и на их мембране создаются условия, при которых кальций и фосфат начинают соединяться и выпадать в осадок (снижается тормозящее действие пирофосфата, возрастает активность щелочной фосфатазы). После этого ничего не препятствует выпадению осадка и образуется первый кристаллик фосфата кальция из окружающей среды, далее процесс будет только нарастать. А в этот момент происходит нечто совсем удивительное.

Гладкомышечные клетки сосуда, поддавшись воспалительному стрессу, «сходят с ума». Они включают древнюю генетическую программу костеобразования (активируя белок Runx2) и начинают строить внутри сосуда гидроксиапатиты — минеральную основу обычной кости! По сути, сосуд начинает имитировать строительство скелета там, где должна быть эластичная ткань. И что главное – солям кальция и фосфора есть где откладываться – микроскопические пузырьки с центрами кристаллизации как будто созданы для этого… Образование нерастворимых солей кальция поддерживается и второй системой!

Фактически, коронарный кальций — это «биологический шрам», след атеросклероза. Он говорит не о том, что вы ели много творога, а о том, что в этой конкретной точке сосуда уже давно идет война… Коронарный кальций – просто освещает, как фонарь, поле битвы. Теперь вы должны понять: если CAC положительный, исследование даёт практически неопровержимое свидетельство того, что атеросклероз в коронарных артериях существует уже не первый день и часть его успела пройти стадию минерализации. А величина индекса показывает, насколько велик накопленный кальцинированный след этой болезни. Мы просто это видим…

По моему рассказу интуиция подсказывает: чем больше кальция, тем хуже. Но в медицине интуиция часто подводит. Кальций может быть, как признаком «опасного вулкана», так и признаком «мира». Как такое может быть? Надо погрузиться в само исследование.

Индекс Агатстона, который вы видите в протоколе, — это не масса кальция и тем более — не процент сужения! Это математический суррогат. Программа берет площадь кальцинированного пятна в коронарных артериях и умножает ее на коэффициент плотности (от 1 до 4). Здесь кроется важный нюанс: одинаковую цифру (например, 300) могут получить два совершенно разных пациента:

1. У пациента одна старая, плотная «каменная» глыба в одной артерии сердца. Программа расчета умножит ее площадь на 4 и получит 300.
2. А у другого десятки мелких крупинок, рассыпанных по всему коронарному дереву. Программа будет пересчитывать маленькие площади, умножать на 1-2 и складывать, мы тоже получим 300.

А теперь поясню — на ранних этапах кальций появляется в виде крошечных песчинок внутри мягкой, воспаленной бляшки. Эти микрокальцинаты — настоящие провокаторы. Представьте себе мягкую подушку, внутрь которой насыпали битого стекла. Когда сосуд пульсирует (вы ложитесь, переворачиваетесь на такой подушке) эти твердые частицы «царапают» бляшку изнутри (создают зоны напряжения) и могут привести к ее разрыву.

Но со временем мелкие очаги сливаются в мощные плиты. И здесь наступает парадокс: массивная, плотная кальцификация — это часто признак того, что организм «зацементировал» опасную зону. Бляшка стала стабильной. В ней меньше жира, меньше воспаления, она вряд ли разорвется завтра.

География индекса кальция имеет огромное значение — исследования (включая MESA, как главного авторитета CAC — Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) подтверждают: риск выше у того, у кого поражены все четыре основные коронарные артерии (LAD, LCx, RCA, LM) или многососудистый кальций. Диффузное поражение — это маркер глобального сбоя системы, а не локальной проблемы. Поэтому второй пациент – потенциально может быть значительно проблематичнее и опаснее первого.

Я хочу просто подчернуть: в оценке коронарного кальция важно понимать не просто цифру, а где/сколько и площадь этих очагов. Потому что по исследованию надо различать:

• Общую нагрузку (Plaque Burden) – здесь индекс кальция просто честный свидетель, чем его больше, тем обычно больше общий объём атеросклеротического поражения коронарных артерий.
• Уязвимость бляшек (Plaque Vulnerability) – это совершенно иное, а именно: насколько конкретная бляшка готова «рвануть». И здесь высокий кальций может парадоксальным образом указывать на более «зажившие», старые участки.

Пример пациента (и он такой не один): САС 850. Кто-то скажет – ого! Срочно на операцию! Возможно так, но далеко не всегда. CAC в этом случае не может выступать третейским судьей, есть клиническая характеристика пациента и другие исследования, но не CAC! Почему?

Потому что есть эффект Глагова – артерии могут и чаще расширяются кнаружи. Это называют положительным ремоделированием, или по-простому: артерия — это не жесткая труба, когда внутри стенки растет бляшка, сосуд начинает расширяться наружу, стараясь сохранить внутренний диаметр для тока крови. И частенько ситуация выглядит так: пока бляшка не займет до 40% площади внутри наружной эластической мембраны, просвет будет почти идеальным.

Получаем: у пациента САС 850, а весь кальций сосредоточен вдоль сосуда, плотный, просвет сохранен… Такой пациент еще и 100-метровку пробежит без одышки. Ваш сосуд может быть буквально «нафарширован» кальцифицированным атеросклерозом, но его просвет останется чистым. Все запутал? Ну в медицине обычно так и есть, но я все же надеюсь получить в конце ясную картину понимания CAC и где он имеет значение, а где – нет. Сейчас главное понять:

1. Если коронарный кальций отличен от 0, то для врача это железный аргумент: организм не со вчера или позавчера, а уже давно ведет войну с атеросклерозом. Кальций не врет о прошлом, но он не всегда предсказывает будущее в деталях. Для того чтобы понять, что делать с этими цифрами, нам нужно заглянуть глубже — в плотность этого кальция, его распределение по сосудам и стратифицировать пациента по возрасту.
2. Большой индекс CAC – далеко не всегда указывает на «все пропало», более того он не может быть решающим исследованием прогноза вне отрыва от клиники и других исследований.

Но большой CAC все же дает информацию — с ним не всегда гладко и надо быть на чеку.

Пациент приносит врачу высокий индекс CAC. Врач хмурится – ну что опять не так, ведь там может быть старинная бляшка с распространением вдоль сосуда, просвет коронарной артерии открыт. Дело в том, что инфаркт — это не результат медленного зарастания трубы. Чаще это внезапная катастрофа. Бляшка, которая вчера сужала просвет всего на 20%-30%, сегодня может разорваться, обнажив «взрывное» некротическое ядро. Тромб вырастает за секунды.

Высокий САС означает огромный объем атеросклеротического материала. Это минное поле вокруг тропинки. Даже если сейчас дорога между минами чиста, само их количество повышает вероятность того, что одна из них когда-нибудь сработает. При индексе CAC более 1000 риск событий у нелеченого пациента приближается к уровню пациентов, уже переживших инфаркт! Более того, в новых рекомендациях ACC/AHA 2026 такой высокий риск уже фактически встроен в лечебную логику: для CAC >1000 советуется интенсивное ЛПНП -снижение с целью <1.4 ммоль/л, именно со ссылкой на то, что частота MACE (больших сосудистых событий) сопоставима со вторичной профилактикой.

Поэтому высокий CAC обычно является очень сильным аргументом в пользу интенсивной профилактической терапии. Особенно если пациент курильщик, гипертоник или с СД2.

САС = 0 — это один из самых мощных прогностических знаков в медицине. Если к 60 годам ваше сердце не накопило кальция, вы находитесь в зоне экстремально низкого риска. Это, кстати, еще один смысл понимать свой индекс САС.

В исследовании MESA люди с высоким уровнем «плохого» ЛПНП (> 4.9 ммоль/л), но с CAC = 0, имели риск инфаркта ниже, чем люди с идеальным холестерином, но высоким кальцием. Ваша личная устойчивость к холестерину или его особенности метаболизма важнее, чем цифра в бланке анализов! Или иначе говоря: высокий ЛПНП создаёт атерогенную нагрузку, но то, насколько эта нагрузка реализуется в конкретном сосудистом русле, сильно зависит от индивидуальной биологии пациента.

Но помните, в начале я говорил, что рентген CAC может просто не заметить опасную бляшку без кальция. Да, такое случается: CAC=0, а пациент получает инфаркт. CAC = 0 означает лишь то, что в ваших артериях нет «камня». Но там вполне может быть опасный «жир».

Именно поэтому я хочу разобрать настолько громко, чтобы все услышали ситуации, когда CAC=0 бессилен в прогнозе: есть ситуации, когда нулевой индекс кальция не должен успокаивать ни пациента, ни врача. Это те самые «слепые зоны» метода.

1. Наличие симптомов (!). Если у вас болит за грудиной при ходьбе, если вы задыхаетесь на лестнице — «ноль» в протоколе КТ точно не определят прогноз! В датском регистре Western Denmark у 6% симптомных пациентов с «нулевым» кальцием нашли обструктивные мягкие бляшки. Здесь нужны другие тесты (КТ коронарография с контрастом или нагрузочные пробы).
2. Не надо делать это исследование у молодых людей. У 35-летнего курильщика «ноль» не определит прогноз — болезнь просто еще не успела «окаменеть». Для мужчин до 40 и женщин до 45 лет отсутствие кальция — норма по определению. Патологоанатомические данные показывают, что у 25% молодых людей, умерших от внезапной сердечной смерти, атеросклероз был, но кальция — нет.
3. Женский парадокс: в менопаузе скорость кальцификации у женщин взлетает лавинообразно (исследование SWAN). «Ноль» в 45 лет у женщины может превратиться в «сто» к 52 годам.
4. Генетические аномалии (Семейная гиперхолестеринемия). Если ваш холестерин экстремально высок с детства из-за генетики, сосуды находятся под таким давлением, что «мягкая» бляшка может стать опасной гораздо быстрее, чем она успеет покрыться кальцием.
5. Активное курение и сахарный диабет. Никотин и сахар вызывают острое воспаление и делают атеросклероз непредсказуемым. К примеру, курильщик может получить тромбоз на «молодой», некальцинированной бляшке.

Тут у читателя возникнет диссонанс: много — плохо, 0 – ничего не гарантирует. Все же я «охлажу» обстановку вокруг «нуля» для бессимптомных пациентов. К тезису: при CAC=0 сосудистое событие из-зя мягкой бляшки может произойти, я добавлял фразу – редко. Давайте посмотрим – насколько редко?

В систематическом обзоре бессимптомных людей среди 16 106 пациентов с CAC=0 произошло 48 hard cardiovascular events (инфаркт и смерть), авторы рассчитали ежегодную частоту событий:

• 0,027% и оценочный 10-летний риск около 0,3%.

Это очень сильная иллюстрация «власти нуля»: риск чрезвычайно низкий. Есть и другое исследование более крупной когорты :

• 44 052 бессимптомных пациентов. Среди 19 898 человек с CAC=0 за среднее наблюдение 5,6 года произошло 104 смерти от всех причин = 0,52% и это, уделяю внимание, – от всех причин.

Поэтому мой текст по поводу того, что 0 — это не гарантия можно понимать, как Инструкцию к препарату – я обязан сказать об этом, но это действительно очень редкое событие. Повторю: у бессимптомного человека 60 лет CAC=0 означает, что за десятилетия жизни атеросклероз либо не начался, либо идет крайне медленно. Вероятность опасного события здесь мизерная (около 0,3-0,5%). Иными словами (это не я, это статистика): риск столкнуться с инфарктом или инсультом в ближайшие 5 лет становится крайне низким, даже если у вас умеренно повышен холестерин или есть легкая гипертония.

Представьте пациента 55 лет с умеренно повышенным ЛПНП. По всем таблицам и калькуляторам ему пора пить статины. Но если его CAC = 0, это может означать, что его сосудистая стенка обладает индивидуальной устойчивостью к атерогенному воздействию ЛПНП и особенностям его метаболизма. В этом случае врач может принять решение отложить терапию и понаблюдать, сделав ставку на образ жизни. Это и называется реклассификацией риска.

Но другое дело, если ваш ЛПНП 5.0 и выше ммоль/л. В этом случае CAC=0 сегодня говорит, что вы еще не «накопили» на инфаркт. Но вы продолжаете каждый день вносить вклад в этот «депозит». Впрочем – это уже индивидуальное рассмотрение вне темы…

Когда вы получаете результат, цифры в графе «Индекс Агатстона» могут пугать. Давайте переведем их с медицинского на человеческий. Обычно врачи используют такие ориентиры:

1. CAC 0: Кальция не обнаружено. (Но мы помним про «скрытый» жир).
2. CAC 1–99: Малый объем болезни. Начало пути.
3. CAC 100–299: Умеренный атеросклероз. Пора принимать решительные меры.
4. CAC 300–999: Тяжелый атеросклеротический груз. Высокий риск.
5. CAC 1000 и выше: Экстремально высокий объем кальцинированных «шрамов».

Индекс 50 для мужчины в 45 лет — это тревожный сигнал, означающий очень раннее старение сосудов. Тот же индекс 50 в 80 лет -… да это почти «олимпийское здоровье». Поэтому врачи смотрят не только на абсолютную цифру, но и на перцентиль — ваше место в «хит-параде» сверстников. Если вы в 90-м перцентиле, значит, ваши сосуды стареют быстрее, чем у 90% людей вашего возраста. Если в 50-ом перцентиле – вы как все, атеросклероз есть у подавляющего большинства.

Индекс 1000 — это не приговор и не неизбежный инфаркт завтра. Это показатель того, что объем «атеросклеротического багажа» настолько велик, что риск событий сопоставим с теми, кто уже пережил инфаркт. Но это лишь повод для максимально агрессивной профилактики, а не для паники. Тоже самое и касается индекса 300 и выше – профилактика обязательна. И живем дальше…

Говоря о CAC я должен сказать о парадоксе плотности при исследовании. В формуле Агатстона есть странность: чем плотнее кальций, тем выше итоговый балл. Казалось бы, чем выше балл, тем хуже. Но исследования преподнесли сюрприз. Если взять двух людей с одинаковым объемом бляшек, то риск будет ниже у того, у кого этот кальций плотнее, соответственно индекс выше. Это и понятно: по мере созревания бляшка превращается из «воспаленного озера» в «бетонный дот». Да, индекс Агатстона при этом вырастет, потому что плотность увеличилась, но риск разрыва такой бляшки может снизиться.

И еще один момент, на котором спотыкаются многие пациенты. Вы начали пить статины, ваш ЛПНП упал до идеальных значений, вы чувствуете себя отлично. Через два года делаете КТ — а индекс кальция вырос! Провал? Ошибка врача? Напротив. Это может быть признаком успеха.

Статины работают как «бригада по стабилизации». На фоне статинов состав бляшки может смещаться в сторону большей кальцификации и меньшей доли фиброзно-жирового компонента. Но индекс кальция вырастет, так как часть бляшки превратилась в «камень». Поэтому никогда не используйте повторное КТ для проверки того, «помогают ли статины». Кальций — это дорога в один конец. Статины не могут растворить уже имеющийся кальций, они лишь помогают «зацементировать» то, что уже есть, предотвращая новые катастрофы.

Коронарный кальций — это не «чекап для всех». Это палочка-выручалочка в ситуациях, когда врач сомневается в лечении дислипидемии, и решение о многолетней терапии действительно остается неопределенным. Честно говоря, тут хочу остановиться подробнее. Мне сложно представить, что рядовой врач будет разбираться с показателем CAC. Все потому, что если будут минимальные показания для статинов по SCORE2 (а они есть почти у всех после 55 лет), то слово «статины» прозвучит. Легче назначить, чем потом пояснять почему не назначил.

Но в реальности с атеросклерозом много ситуаций вполне себе не очень ясных. И одно дело, когда у тебя на приеме гипертоник-курильщик с ЛПНП 4.1 ммоль/л и apoB 1.4 г/л, а другое дело – когда молодая женщина спортивного телосложения с ЛПНП 5.0 ммоль/л без вредных привычек с высоким значением ЛПВП и чистыми БЦА. И ей надо сказать: статины на всю жизнь. Или пациент с сахарным диабетом и ЛПНП 3.6 ммоль/л без бляшек в БЦА, а считаешь аpoB — получаешь цифру 0.78 г/л… Или пациент с высоким ИМТ и цифрами триглицеридов под 4, а холестерин небольшой. Я таких ситуаций могу привести массу. И все они – потенциально атерогенные, но по каждому случаю есть вопросы и по липидоснижению, и по вопросу – чем?

Поэтому CAC идеально подходит для бессимптомного человека среднего возраста, когда решение о приеме статинов «висит в воздухе»:

• 45-70 лет без установленных атеросклеротических поражений или с сомнительными данными по УЗИ БЦА (бляшка 20-25%);
• У этого человека 10-летний расчетный риск промежуточного значения;
• Если остро стоит вопрос: статин или что-то другое?

При этом если CAC окажется 0, то это веский аргумент за отсрочку или минимизацию терапиии при условии, что нет других показаний к липидоснижению. А если CAC > 100, то это констатация простого факта: болезнь уже здесь и давно, и действовать нужно сейчас.

При CAC 1 — 100 мы вторгнемся в стратификацию риска по возрастным таблицам MESA, что требует уже определенного практического навыка в отношении оценки конкретного фенотипа пациента перед тобой.